Диабетическая фетопатия гипертрофический вариант, 30 нед

Данная беременность 3. Роды 3. 1 реб жив, здоров, 2-й реб умер в первые сутки жизни.

Женщина страдает сахарным диабетом 1 типа (инсулинзависимый). Направлена с предварительным заключением Берем 31-32 нед отек плода.

При ультразвуковом исследовании в полости матки определяется 1 живой плод женского пола, в головном предлежании. Данные фетометрии соответствуют: 30 нед ( по размерам головы и конечностей) (размеры живота на 35 нед. за счет гепатоспленомегалии, увеличения паранефральной клетчатки), вес плода 2110 гр+/- 300 гр. (95 процентиль 1850 гр). Отмечается утолщение подкожной жировой клетчатки в области головы (двойной контур) и конечностей, особенно бедер. Характерное лицо плода: одутловатое, округлое, с выраженными щеками. Многоводие.

Заключение: Берем 30 нед Диабетическая фетопатия: макросомия, гепатоспленомегалия, увеличение подкожно-жирового слоя и паранефральной клетчатки. Многоводие.

Диабетическая фетопатия

- общее название болезней плода от матерей, страдающих СД, возникающих после 12 недели внутриутробной жизни и до начала родов.

Среди всех эндокринных заболеваний СД оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на течение беременности, приводя к ее осложнениям, отрицательно воздействует на развитие внутриутробного плода и адаптационные возможности новорожденного. Показатели перинатальной смертности и заболеваемости новорожденных в этой группе остаются высокими, а ранняя неонатальная смертность в 3-4 раза превышает соответствующий показатель в общей популяции. Согласно сообщениям Национального исследовательского института матери и ребенка США, СД осложняет около 4 % беременностей, закончившихся рождением живых детей. Из них 80% - женщины с ГСД, 8% - с СД 2 типа и 4% это больные с СД 1 типа. Ежегодно у матерей с СД рождается приблизительно 50,000 – 150.000 детей. У женщин азиатского, индийского и среднеазиатского происхождения СД встречается чаще. СД 1 типа у матери оказывает наиболее неблагоприятное влияние на внутриутробное состояние плода и адаптационные возможности новорожденного. Так, частота внутриутробного страдания плода (92,2%) при СД 1 типа у матери выявляется в 1,5 раза чаще, чем при СД 2 типа (69,6%) и почти в 2 раза чаще, чем при ГСД (54,6%). У 75-85% женщин, страдающих СД, беременность протекает с осложнениями. При наличии у матери СД І типа диабетическую эмбриофетопатию имеют до 75% новорожденных. При ГСД диабетическая фетопатия встречается только у 25 % новорожденных. Частота развития диабетической фетопатии у мальчиков и девочек примерно одинаковая. Частота изолированных пороков составляет 6-8%, что в 2-3 раза выше, чем у матерей без СД.

Развивающийся плод постоянно получает от матери питательные вещества, прежде всего глюкозу, как основной источник энергии. Инсулин через плаценту не проникает. Содержание глюкозы в организме плода на 10-20% ниже, чем у матери, что способствует увеличению её переноса от матери к плоду посредством облегченной диффузии.

Плод по-разному реагирует на гипо- и гипергликемию в течение беременности. До 20 нед. гестации островковые клетки не могут ответить на гипергликемию. Подвергаемый ее воздействию эмбрион не контролирует ее и может остановиться в росте. Особенно это выражено у матерей с диабетической микро- и макроангиопатией. Состояние гипогликемии сопровождается гибелью эмбриона, а гипергликемия вызывает набухание клеток, что сопровождается тяжелым повреждением клеток. Во ІІ триместре (после 20 нед.) плод уже может помочь себе: в ответ на гипергликемию отвечает гиперплазией бета-клеток и увеличением уровня инсулина (состояние гиперинсулинизма). Это и приводит к повышенному клеточному росту (усиливается выработка белка, липогенез). В условиях гипергликемии в печени, селезенке, фибробластах повышается синтез соматомединов (факторов роста – инсулиноподобного фактора роста 1 и инсулиноподобного фактора роста протеина 3), которые в условиях повышенного содержания в крови аминокислот и жирных кислот обуславливают развитие макросомии. Увеличение выработки соматомединов может отмечаться уже после 10-15 недель гестации. Ускоренный рост плода отмечается по УЗИ обычно после 24 недели гестации, особенно, если есть колебания сахара в крови. При развитии состояния гипогликемии усиливается выработка глюкокортикоидов и глюкагона. При частой смене состояний гипергликемии и гипогликемии помимо гиперинсулинизма развивается гиперкортицизм. Хроническая фетальная гипергликемия и гиперинсулинемия усиливают ритм основного метаболизма и повышают потребление кислорода тканями, что ведет к развитию гипоксического состояния. На повышенную потребность в кислороде плод отвечает ускорением выброса дополнительных эритроцитов (за счет увеличения выработки эритропоэтина и увеличения эритропоэза). Возможно это является причиной развития полицитемии. Для выработки большого количества красных кровяных клеток в этой ситуации происходит перераспределение содержания железа в тканях плода, обеднение даже ткани мозга и сердечной мышцы, что в последующем может быть причиной их дисфункции. Таким образом, накопление в крови матери жирных кислот, триглицеридов, кетонов и поступление их в кровь плода, углеводные нарушения ведут к увеличению инсулинемии плода, гиперфункции его надпочечников. Гипо- и гипергликемия, кетоацидоз оказывают неблагоприятное воздействие на плод. Ангиопатия плацентарных сосудов приводит к усугублению гипоксии, нарушению трофики плода, в этом случае нередко рождаются дети с ЗВУР.

Варианты диабетической фетопатии:

Гипотрофический (гипопластический) вариант ДФ,

как следствие ангиопатии (гиалиноз мелких сосудов плаценты и сосудов плода). Весьма вероятны антенатальная гибель плода, ЗВУР по гипопластическому варианту, пороки развития. Дети с этим вариантом диабетической фетопатии составляют около 1/3 от всех детей с ДФ и встречаются у приблизительно 20% беременных с СД, по сравнению с приблизительно 10% таких детей у беременных, не страдающих СД. Ухудшение роста плода вторично по отношению к нарушению плацентарного кровотока, развивающегося при тяжелом материнском СД с диабетической ретино- и нефропатией. Наиболее распространенные пороки развития: ВПС (транспозиция магистральных сосудов, ДМЖП, ДМПП, ОАП), центральной нервной системы (анэнцефалия, менингоцеле и др.), костно-мышечного аппарата (расщелина губы, твердого нёба, недоразвитие позвонков, синдром каудальной дисплазии), пороки развития почек и 11 урогенитальной области, желудочно-кишечного тракта (синдром маленькой нисходящей кишки, атрезия ануса, транспозиция внутренних органов).

Гипертрофический вариант ДФ,

развивается в случае отсутствия должной компенсации сахарного диабета у беременных с гипергликемией, но протекающем без его сосудистых осложнений. Характерна макросомия с выраженной незрелостью ребенка.. Под макросомией принято понимать рождение ребенка весом более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода. Макросомия на фоне СД у матери встречается в 25-42% случаев по сравнению с 8- 14% в общей популяции. Фетальная макросомия случается у новорожденных в 15-45% случаев течения беременности на фоне СД ( у матерей не болеющих СД только приблизительно в 10%). Макросомия является причиной родового травматизма (переломы ключицы, акушерские парезы, травма ЦНС), а при диабетической фетопатии еще и сопровождается внутриутробной гипоксией и поэтому роды часто заканчиваются путем кесарева сечения. Асфиксия при рождении встречается приблизительно у 25% новорожденных с ДФ

К другим фенотипическим признакам диабетической фетопатии относятся: диспластическое ожирение, лунообразное лицо, короткая шея, «заплывшие» глаза, гипертрихоз, пастозность, отеки на ногах, пояснице, диспропорциональность (выраженный плечевой пояс, длинное туловище, кажутся короткими конечности и относительно малой голова), кушингоидный вид, кардиомиопатия, гепатоспленомегалия.

гиперплазия паранефральной клетчатки, она гиперэхогенна, утолщена. Пол женский, анус без особенностей. Многоводие умеренное. · готовится к переносу

Пупочная вена и венозный проток ЦДК. · готовится к переносу