Органы брюшной полости

Тромбоз мезентериальных (брыжеечных) вен (в основном верхняя брыжеечная).

Острые нарушения мезентериального кровообращения.

В. С. САВЕЛЬЕВ, И, В. СПИРИДОНОВ. М., «Медицина».

Тромбоз брыжеечных вен, по нашим наблюдениям, встречается довольно редко.

Мы обнаружили эту патологию у 19 (10,1%) больных.

Если вначале тромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид тромбоза называют восходящим, или первичным. При тромбозе брыжеечных вен вследствие тромбоза воротной или селезеночных вен тромбирование идет в нисходящем направлении (нисходящий, или вторичный, тромбоз).
Первичный тромбоз вен стал встречаться реже, так как этиологическая роль некоторых факторов значительно изменилась: реже стали наблюдаться флебиты брыжеечных вен вследствие гнойных заболеваний брюшной полости, в частности при остром аппендиците, при септических осложнениях гинекологических заболеваний.
Наоборот, вторичный тромбоз, связанный в основном с заболеваниями печени и селезенки, стал наблюдаться чаще.
Среди наших больных первичный тромбоз брыжеечных вен обнаружен у 8, вторичный — у 11.
Причины возникновения тромбоза брыжеечных вен многочисленны и не совсем изучены. Нередко причину тромбоза вен установить не удается, в подобных случаях его описывают как спонтанный, или идиопатический. Berry и Bougas (1950) идиопатические тромбозы вен брыжейки встретили у 24% больных.
Тромбоз мезентериальных вен нередко сочетается с тромбозами вен другой локализации: тромбофлебитом нижних конечностей, прямой кишки. Это может быть диагностическим признаком при распознавании тромбоза брыжеечных вен (D’Abreu, Humble, 1946).
Тромбоз мезентериальных вен развивается на фоне инфекции, злокачественных новообразований брюшной полости, при циррозах печени, спленомегалии, сердечной декомпенсации, после хирургических вмешательств (Johnson, Buggenstoss, 1949). Имеют значение септические заболевания, перитониты, травма живота (Pygleonisi, 1971), туберкулез лимфатических узлов брюшной полости (Н. Т. Шрамко, 1960). Известны послеродовые тромбозы брыжеечных вен на фоне эндометрита. У одной из наших больных тромбоз возник после аборта. Тромбоз брыжеечных вен может быть связан с острым холециститом (И. И. Греков, 1952), язвенной болезнью желудка (Ю. Э. Мяннисте и др., 1972), портальным перифлебитом (Kilianova, 1967) и т. д.
В табл. 11 суммированы сведения о заболеваниях, при которых наступил тромбоз брыжеечных вен у наших больных.
Таблица 11
ЗАБОЛЕВАНИЯ, НА ФОНЕ КОТОРЫХ ВОЗНИК ТРОМБОЗ БРЫЖЕЕЧНЫХ ВЕН

Если при первичном тромбозе брыжеечных вен его причина осталась неизвестной у 3 из 8 больных, то и при вторичном тромбозе при кажущейся ясности механизма тромбоза брыжеечных вен причина тромбоза воротной и селезеночной вен у большинства больных осталась также неясной.
В отличие от тромбоза артерий тромбоз вен распространяется в большинстве случаев на большое количество венозных стволов, часто наступает тотальный тромбоз всей портальной системы (см. рис. 16).
При первичном тромбозе (5 больных) тромбировались интестинальные вены или интестинальные вены и ствол верхней брыжеечной вены (3). При вторичном тромбозе тромбировалась вся портальная система, причем почти у половины больных (5) имелся и тромбоз внутрипеченочных вен, вследствие чего развивались инфаркты печени (5) и селезенки (3).
Представляет интерес распространение тромбоза в нисходящем направлении: у 1 больного вначале тромбирование наступило в печеночных венах (болезнь Хиари), у 6 — в воротной, у 4 — в селезеночной вене.
При наличии предшествовавшего тромбоза селезеночной вены у всех больных имелась увеличенная селезенка (у'З спленомегалия). Тромбоз воротной вены у ряда больных сопровождался признаками портальной гипертензии, что можно было определить по расширенным венам желудка и пищевода. Из 6 больных, начало тромбоза у которых мы связываем с патологией воротной вены, у 5 па вскрытии в ней был обнаружен более старый тромб, а у 1 найдены склеротические изменения в ее стенке. У больных, за исключением 1, тромбировалась и селезеночная вена, однако при этом резкого увеличения селезенки не отмечалось.
Локализация и протяженность поражения. Окклюзия воротной вены обычно не приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, так как компенсация наступает через портокавальные анастомозы. Условия оттока значительно ухудшаются, если блокируются пути в верхнюю полую вену. Кровь из кишечника тогда может оттекать только лишь через портокавальные анастомозы с нижней полой веной. В худших условиях оказывается тонкая кишка, так как она не имеет коллатералей с другими венозными системами, связанными с нижней полой веной. Наоборот, толстая кишка имеет такие связи. Слепая и восходящая толстая кишки имеют анастомозы с венами забрюшинной клетчатки, правой почки, яичка или яичника, венами поперечной мышцы живота (А. Я. Берзиня, 1961). Нисходящая толстая кишка связана с венозной системой левой почки и забрюшинной клетчатки (Ф. И. Валькер, 1922). Нижняя брыжеечная вена в области прямой кишки связана с внутренними подвздошными венами. Последние анастомозы играют известную роль при тромбозах в районе нижней брыжеечной вены. Что касается верхней брыжеечной вены, то при ее тромбозе отток через нижнюю брыжеечную вену наблюдается редко, так как вены (при тромбозах селезеночной или ствола верхней брыжеечной вены) оказываются разобщенными. По данным Р. А. Аляви (1965), нижняя брыжеечная вена в 85,3% случаев впадает в селезеночную вену, в 11,1%—в верхнюю брыжеечную вену, в 3,6%—в угол между ними.
Эти анатомические особенности строения венозного русла кишечника предопределяют при тромбозах воротной системы развитие преимущественно инфарктов лишь одной тонкой кишки. Отток венозной крови из тонкой кишки в условиях блокады воротной и верхней брыжеечных вен может осуществляться только через вены толстой кишки или в меньшей степени через вены двенадцатиперстной кишки. Нисходящая часть двенадцатиперстной кишки также связана с венами забрюшинной клетчатки и правой почки (А. Я. Берзиня, 1961).

Рис. 17. Локализация и протяженность инфаркта кишечника у больных с венозным тромбозом.

Инфаркт толстой кишки возникает редко и обусловлен, как показал в эксперименте на животных Ш. С. Тоидзе (1940), в основном тромбозом пристеночных и интрамуральных вен.
На рис. 17 показаны локализация н протяженность инфаркта кишечника у больных с венозным тромбозом.
При первичном тромбозе интестинальных вен тощей кишки наблюдались довольно ограниченные поражения длиной не более 1 м. Такие же ограниченные инфаркты отмечались в тощей кишке при нисходящем тромбировании, но при распространении тромба на дистальный отдел ствола верхней брыжеечной вены и интестинальные вены тощей кишки. В остальных случаях, когда тромбировался ствол верхней брыжеечной вены на всем протяжении (при восходящем и нисходящем путях тромбирования) поражалась вся тонкая кишка (90%). У ряда больных изменения в топкой кишке были выражены в различной степени: наряду с явной гангреной имелись участки геморрагического пропитывания и цианоза.
Таким образом, можно констатировать, что при венозном тромбозе чаще наблюдаются высокие окклюзии с тромбированием всей портальной системы и некрозом всей тонкой кишки. Безусловно, столь обширные поражения кишечника в наших наблюдениях были в значительной степени обусловлены большими сроками, прошедшими с момента заболевания.
Смешанный вид окклюзии. К этому виду окклюзии брыжеечных сосудов относят одновременную закупорку артерий и вен кишечника. Смешанный вид нарушения брыжеечного кровотока наблюдается довольно редко: в 3,7% случаев по сборной статистике А. Е. Норенберг-Чарквиапи (1967), в 4% по данным П. Лепэдата (1975). Закупорка артерий и вен брыжейки мы наблюдали у 9 больных (4,9%). Детальный анализ этих случаев показал, что всегда вначале наступала закупорка одного сосуда— артерии или вены и только в последующем присоединялась закупорка другого, т. е. развивался вторичный тромбоз. Так, среди наших больных у 3 к острой венозной окклюзии брыжеечных вен в дальнейшем присоединился артериальный тромбоз и, наоборот, у 4 к артериальной — венозная закупорка. У 2 больных артериальная закупорка возникла на фоне предшествовавшей окклюзии воротной вены.
В подобных случаях, по-видимому, патологию нельзя рассматривать как смешанный вид окклюзии. Вторичное тромбирование вен и артерий — вполне закономерное явление, особенно при больших сроках заболевания, и встречается, безусловно, значительно чаще.
Смешанный вид окклюзии легко можно воспроизвести лишь в эксперименте, например лигированием сосудов. В клинической практике одновременное прекращение кровотока по артериям и венам брыжейки наблюдается лишь при травме с отрывом обоих сосудов или при случайной их перевязке во время операции. Быстрое тромбирование вен при артериальной закупорке создает впечатление венозного инфаркта в районе поражения, хотя границы некроза соответствуют уровню артериальной окклюзии. Подобную картину мы наблюдали у 4 больных, причем в одном случае во время операции был неправильно диагностирован венозный тромбоз, хотя первично была артериальная окклюзия.